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HIV-Medikamente

Wie sieht die antiretrovirale Therapie aus?

Nach 25 Jahren intensiver Forschung stehen heute mehr als 30 Einzel- oder Kombinationspräparate für die antiretrovirale Therapie (ART) der HIV-Infektion zur Verfügung. Ziel jeder Therapie ist es, die Lebensqualität der Patienten zu verbessern und ihre Lebenserwartung zu normalisieren. Dafür muss die Vermehrung der HI-Viren unterdrückt werden. Die vollständige Entfernung der Viren aus dem Körper gelingt bislang in der Regel noch nicht. Das bedeutet, dass eine HIV-Infektion zurzeit noch nicht geheilt werden kann und eine Therapie daher lebenslang erfolgen muss. Wann der günstigste Zeitpunkt für den Beginn der Therapie ist, sollte immer sorgfältig von Ihnen und Ihrem Arzt gemeinsam entschieden werden.

Die in der Therapie der HIV-Infektion eingesetzten Medikamente gehören verschiedenen Substanzklassen an:

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Entry-Inhibitoren

Damit das HI-Virus überhaupt in die Zelle (z.B. CD4-Zellen) gelangen kann (Entry), um sich dort zu vermehren, sind drei Schritte notwendig:

  1. Auf der Außenhülle des HI-Virus befinden sich zahlreiche Eiweiße, die gp120. Um in seine Zielzellen zu gelangen muss das HI-Virus als erstes an die Außenhülle dieser Zellen andocken. Dies geschieht über eine Verbindung zwischen gp120 und der CD4-Bindungsstelle der Zielzelle. gp120 und CD4-Bindungsstelle verhalten sich wie Schlüssel und Schloss zueinander.
    Medikamente, die diese Bindung blockieren, werden Attachment-Inhibitoren genannt. Sie werden derzeit klinisch erprobt und finden noch keine breite Anwendung in der HIV-Therapie.
  2. Um in die Zelle einzudringen, benötigt das HI-Virus neben der CD4-Bindungsstelle noch einen zweite Bindungsstelle an der Zielzelle, einen so genannten Korezeptor. Dies ist in der Regel der CCR5-Rezeptor, seltener der CXCR4-Rezeptor auf der Oberfläche der Zielzelle.
    Medikamente, die diese Bindung blockieren, werden Korezeptorantagonisten genannt. Ein in der Therapie bereits eingesetzter Wirkstoff dieser Substanzklasse ist Maraviroc.
  3. In einem dritten Schritt können nun HI-Virus und Zielzelle fusionieren bzw. verschmelzen, so dass das Virus anschließend in die Zelle gelangen kann.
    Auch diese Fusion kann medikamentös gehemmt werden durch so genannte Fusionsinhibitoren. Ein Fusionsinhibitor ist Enfuvirtide.

Attachment-Inhibitoren, Korezeptorantagonisten und Fusionsinhibitoren werden als Entry-Inhibitoren zusammengefasst. Sie wirken nicht in der Wirtszelle selbst, sondern verhindern bereits das Eindringen von HI-Viren in die Zelle. Da Entry-Inhibitoren nicht in den Zellstoffwechsel eingreifen, erhoffen Wissenschaftler eine bessere Verträglichkeit.

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Reverse Transkriptase-Inhibitoren

Damit das HI-Virus sich im menschlichen Körper vermehren kann, muss es seine Erbinformationen aber nicht nur in die Wirtszellen einschleusen, sondern auch in das Erbgut der Wirtszelle einbauen. Die virale Erbinformation besteht aus einsträngiger RNA. Damit es in die doppelsträngige DNA des Menschen eingebaut werden kann, muss die RNA entsprechend in DNA umgeschrieben werden. Dafür hat das HI-Virus ein eigenes Enzym, die Reverse Transkriptase.

Medikamente, die die Umschreibung von einsträngiger RNA in doppelsträngige DNA blockieren heißen Reverse Transkriptase-Inhibitoren. Es werden zwei Gruppen unterschieden:

  1. NRTIs (Nukleosidische/Nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren): Sie wirken als falsche Bausteine beim Umbau der einsträngigen Virus-RNA in doppelsträngige Virus-DNA. Sobald NRTIs als Bausteine verwendet werden, kann der DNA-Strang nicht weiter aufgebaut werden. NRTIs waren die ersten verfügbaren HIV-Medikamente.
    Zu den NRTIs gehören beispielsweise Lamivudin (3TC), Emtricitabin (FTC), Zidovudin (AZT) und Tenofovir (TDF).
  2. NNRTIs (Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren): Sie blockieren direkt das virale Enzym Reverse Transkriptase und machen es funktionsuntüchtig.
    Wirkstoffe dieser Medikamentengruppe sind u.a. Nevirapin (NVP), Efavirenz (EFV), Rilpivirin (RPV)
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Integrase-Inhibitoren

Nachdem in der Wirtszelle die virale RNA in virale DNA umgeschrieben worden ist, muss diese nun in die menschliche DNA eingebaut (integriert) werden. Erst dann kann sich das HI-Virus auch vermehren. Für diesen Schritt ist ein weiteres virales Enzym, die Integrase, notwendig. Auch dieses Enzym kann medikamentös gehemmt werden.

Medikamente, die diesen Einbau verhindern, heißen Integrase-Inhibitoren. Zu ihnen gehören Raltegravir und Elvitegravir.

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Protease-Inhibitoren

Ist die virale DNA in die DNA der Zielzelle eingebaut, können von der Wirtszelle neue Bestandteile des HI-Virus produziert werden. Dies sind lange Eiweißstränge, die durch das Enzym Protease zerschnitten werden. Erst diese kürzeren Bruchstücke werden zu neuen Viruspartikeln zusammengesetzt. Wird die Protease gehemmt, kann das HI-Virus sich nicht vermehren.

Protease-Inhibitoren sind beispielsweise Atazanavir (ATV), Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV).

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